ITP即特发性血小板降低性紫癜,又称为原发免疫性血小板降低症,是一种获得性自己免疫性出血成人两性疾病,其主要发病机制如下:
第一是体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏。在ITP病人体内,机体免疫系统出现异常,产生了针对血小板膜糖蛋白的自己抗体。这类自己抗体与血小板表面的相应抗原结合后,会使血小板的结构和功能发生改变。一方面,被抗体包被的血小板更容易被单核 | 巨噬细胞系统辨别和吞噬,特别是在脾脏,脾脏中的巨噬细胞会辨别并清除这类结合了抗体的血小板,致使血小板的寿命明显缩短,破坏增加。其次,细胞免疫也在血小板破坏过程中发挥要紧用途。细胞毒性T淋巴细胞可以直接攻击血小板,致使血小板的溶解和破坏。
第二是体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数目和水平异常,使血小板生成不足。自己抗体不只用途于血小板,还可以结合到巨核细胞上,影响巨核细胞的成熟和血小板的生成。自己抗体与巨核细胞表面的抗原结合后,会抑制巨核细胞的增殖和分化,使巨核细胞的数目降低。同时,还会干扰巨核细胞的形态和功能,致使其产生血小板的能力降低,生成的血小板数目降低。除此之外,T细胞的异常活化也会通过分泌细胞因子等方法抑制巨核细胞的功能,进一步降低血小板的生成。
综上所述,ITP的发病机制主如果因为机体免疫系统紊乱,通过体液免疫和细胞免疫一同用途,致使血小板过度破坏和生成不足,从而引起血小板数目降低,出现出血等一系列临床表现。
相关文章推荐



